Rejestracja

Please leave these two fields as-is:
UWAGA: Prosimy o rozwiązanie prostego równania matematycznego!
zamknij

Zaloguj się

Zapomniałeś hasła?

Jeżeli nie pamiętasz swojego hasła, wyślemy Ci nowe - wystarczy skorzystać ze specjalnego formularza
Przypomnij mi hasło

Zarejestruj się
Napisano: 10 kwietnia 2016

Liczba komentarzy: 0
Pseudotrombocytopenia EDTA-zależna

Autor wpisu
mgr Agnieszka Helis
mgr Agnieszka Helis

Gdy analizatory hematologiczne zaczęły wypierać manualne metody oznaczenia płytek krwi pojawił się nowy problem w postaci odchylenia od rzeczywistych wartości: wyniki zaczęły być fałszywie zaniżone lub zawyżone. Spowodowało to powstanie kłopotów z wiarygodnym oznaczaniem liczby płytek.

Na uzyskane rezultaty wpływają zarówno czynniki przedanalityczne jak i analityczne. Spośród pierwszej grupy najistotniejsze są trudności z wkłuciem do żyły (inicjacja procesu krzepnięcia), pobranie wraz z płynem z kroplówki, zbyt późne wymieszanie krwi z antykoagulantem (powstawanie mikroskrzepów), niewłaściwa proporcja między objętością krwi i antykoagulantu, zbyt późne wykonanie oznaczenia. Czynniki analityczne to przede wszystkim jakość sprzętu, którą utrzymujemy i sprawdzamy podczas cyklicznych konserwacji oraz regularne wykonywanie badań kontrolnych.

Antykoagulantem, na który pobieramy krew żylną w celu wykonania morfologii krwi obwodowej, jest standardowo wersenian (K2EDTA lub K3EDTA). Mechanizm jego działania opiera się na hamowaniu krzepnięcia poprzez tworzenie kompleksów z wolnymi jonami wapniowymi. Może on znacząco zaniżać liczbę płytek i prowadzić do małopłytkowości rzekomej zwanej także pseudotrombocytopenią EDTA-zależną. Zjawisko to występuje u około 0,2–2% populacji.

Obserwuje się charakterystyczny dla pseudotrombocytopenii spadek liczby płytek w kolejnych badaniach morfologii krwi obwodowej wykonanej z tej samej próbki, pozostawionej w temperaturze pokojowej.

Około czwartej godziny od pobrania wartość ta jest najniższa. Powyższym zmianom towarzyszy pseudoleukocytoza – agregaty płytkowe tworzą kompleksy oceniane przez analizatory jako małe limfocyty.

Jednym z mechanizmów prowadzących do pseudotrombocytopenii  jest tworzenie konglomeratów płytkowych w obecności EDTA. W środowisku in vitro, EDTA chelatuje jony wapnia, odsłaniając epitopy kompleksu GP IIb/IIIa płytek, do którego wiążą się zimne przeciwciała, najczęściej klasy IgG (maksimum działania w zakresie temperatur od 22ºC do 4ºC). Skupiska płytek są odczytywane przez analizator jako pojedyncze płytki, co znacznie zaniża odczyt liczby płytek. W przypadku dużych skupisk konglomeraty mogą być traktowane przez analizator jako leukocyty lub komórki niezidentyfikowane.

Nie jest znana przyczyna powstawania przeciwciał EDTA zależnych. Prawdopodobnie u osób zdrowych ich rola polega na w niszczeniu fragmentów uszkodzonych, jednak w dużej ilości przypadków zjawisko pseudotrombocytopenii obserwowane jest u pacjentów ze współistniejącymi innymi chorobami.

Niektóre czynniki związane z występowaniem pseudotrombocytopenii [1]

Nowotwory:
— rak płuca
— ziarnica złośliwa
— nowotwory sutka i jajników
— gammapatia monoklonalna

Leki:
— warfaryna
— olanzapina

Choroby autoimmunologiczne:
— choroba Gravesa-Basedowa
— reumatoidalne zapalenie stawów
— plamica małopłytkowa samoistna
— toczeń rumieniowaty układowy

Zakażenia:
— HIV
— różyczka
— marskość wątroby w przebiegu WZW typu B
— zapalenia płuc
— mononukleoza zakaźna

Inne:
— cukrzyca
— niewydolność nerek
— oparzenia
— ciąża
— po podaniu surowicy anty-D

W przypadku trombocytopenii o nieznanej etiologii, wynik należy potwierdzić wykonując ocenę rozmazu krwi obwodowej barwionego odczynnikami May Grünwald-Giemsa oraz oznaczenie liczby płytek we krwi pobranej na 10% cytrynian sodowy. Możliwe jest także zliczenie płytek w komorze Bürkera, co jednak może być obarczone dość dużym błędem.

Innym zjawiskiem, występującym in vitro w obecności EDTA jest tzw. satelityzm czyli tworzenie rozet z przylegających do granulocytów płytek. Takie „zlepy” leukocytów i płytek nie są na ogół rozpoznawane przez analizatory. Należy zaznaczyć, że tworzenie podobnych agregatów może mieć miejsce in vivo na przykład w przypadku stanów zapalnych przy nasilonej ekspresji P-selektyny po aktywacji płytek.

Pseudotrombocytopenia EDTA-zależna nie jest zjawiskiem nowym. Towarzyszy nam ona od wielu lat. Pierwsze doniesienia o niej zostały opisane przez Gowlanda w 1968 roku [2]. Meritum działania diagnostycznego stało się odróżnienie pseudotrombocytopenii wywołanej obecnością przeciwciał EDTA-zależnych od małopłytkowości rzekomej pojawiającej się w przebiegu niektórych zespołów klinicznych takich jak choroba von Willebranda typu IIB czy zespół Bernarda-Souliera.

mgr Agnieszka Helis, diagnosta laboratoryjny

image_pdfimage_print
Podziel się ze znajomymi
Skocz do formularza

Komentarze 0

Nikt jeszcze nie skomentował tego wpisu, napisz coś!
  1. Dodaj komentarz
    (wymagany)
    (wymagany)
    (wymagany)

    Pola oznaczone znaczkiem W są obowiązkowe. Musisz wypełnić wszystkie pola wymagane, aby dodać komentarz.
    Twój adres email, który podasz nie zostanie opublikowany z Twoim komentarzem.

    W treści komentarza dozwolone są tagi XHTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

do góry