Rejestracja

Please leave these two fields as-is:
UWAGA: Prosimy o rozwiązanie prostego równania matematycznego!
zamknij

Zaloguj się

Zapomniałeś hasła?

Jeżeli nie pamiętasz swojego hasła, wyślemy Ci nowe - wystarczy skorzystać ze specjalnego formularza
Przypomnij mi hasło

Zarejestruj się
Napisano: 21 stycznia 2011

Liczba komentarzy: 0
Była sobie otyłość. Część 6: Mutacja genu tub, IRS-1, fat oraz wzmożona ekspresja genu dla TNF-alfa

Autor wpisu

Warto wspomnieć o mutacji genu tub i polimorfizmie genu IRS-1, związanych z insulinoopornością. Zarówno białko TUB i IRS-1 ulegają fosforylacji pod wpływem działania podjednostki β receptora insulinowego (podjednostka α odpowiada za łączenie ligandu, podjednostka β za przekazanie sygnału insulinowego do komórki). Gen tub koduje białko tubby, zlokalizowane w cytosolu, którego wpływ na regulację równowagi energetycznej organizmu nie został dotychczas określony. Mutację genu tub, wyrażającą się jako wzmożone łaknienie i otyłość, wykazano na myszach i przypuszcza się, że podobne efekty wystąpią u ludzi.

Polimorfizm genu IRS-1 to genetyczna przyczyna insulinooporności i rozwoju otyłości. Najczęstszy polimorfizm polega na zamianie glicyny na argininę w kodonie 972.

 

Również wzmożona ekspresja genu dla TNF-α w komórkach tłuszczowych wiąże się z otyłością poprzez hamowanie funkcji kinazy tyrozynowej receptora insulinowego (powoduje to insulinooporność). Przypuszcza się, że insulinooporność u Indian Pima ma związek z wykrytym u nich polimorfizmem promotora genu dla TNF-α.

Kolejnym genem zaliczanym do genów otyłości jest gen fat. Mutacje genu fat u myszy prowadza do otyłości i hiperinsulinemii. Osobniki reagują prawidłowo na insulinę egzogenną, co sugeruje istnienie w ich organizmie nieaktywnej insuliny.

Badania ostatnich lat sugerują wpływ obniżonej aktywności karboksypeptydazy E (fizjologicznie przekształca proinsulinę w insulinę w komórkach β trzustki), aczkolwiek jej związek z obniżoną aktywnością insuliny nie został dokładnie poznany. Wiadomo jednak, że zmniejszenie aktywności insuliny pociąga za sobą spadek syntezy i wydzielania leptyny oraz wzrostu jej stężenia we krwi, co skutkuje zwiększoną produkcją neuropeptydu Y, hiperfagią i otyłością.

Przedstawiamy część 6 cyklu o otyłości

 

W następnej części….: zespoły monogeniczne oraz zespół metaboliczny.

image_pdfimage_print
Podziel się ze znajomymi
Skocz do formularza

Komentarze 0

Nikt jeszcze nie skomentował tego wpisu, napisz coś!
  1. Dodaj komentarz
    (wymagany)
    (wymagany)
    (wymagany)

    Pola oznaczone znaczkiem W są obowiązkowe. Musisz wypełnić wszystkie pola wymagane, aby dodać komentarz.
    Twój adres email, który podasz nie zostanie opublikowany z Twoim komentarzem.

    W treści komentarza dozwolone są tagi XHTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

do góry