Rejestracja

Please leave these two fields as-is:
UWAGA: Prosimy o rozwiązanie prostego równania matematycznego!
zamknij

Zaloguj się

Zapomniałeś hasła?

Jeżeli nie pamiętasz swojego hasła, wyślemy Ci nowe - wystarczy skorzystać ze specjalnego formularza
Przypomnij mi hasło

Zarejestruj się
Napisano: 13 stycznia 2011

Liczba komentarzy: 3
Była sobie otyłość. Część 4: Mutacje genów kodujących czynniki stymulujące termogenezę.

Autor wpisu

Termogeneza poposiłkowa stanowi około 10% całkowitego wydatku energetycznego organizmu. U niektórych ludzi otyłych jest niedostateczna, zwłaszcza po spożyciu dużej ilości węglowodanów. Za powstawanie ciepła odpowiada białko zwane termogeniną, zlokalizowane w mitochondriach brunatnej tkanki tłuszczowej. Ograniczenie termogenezy u ludzi otyłych wynika z braku brunatnej tkanki tłuszczowej lub upośledzenia jej funkcji.

Zaburzenia w obrębie genów kodujących czynniki stymulujące termogenezę mogą być przyczyną otyłości.

Polimorfizm genu receptora β3– adrenergicznego najczęściej polega na zmianie tryptofanu na argininę w kodonie 64 genu i może się wiązać z utratą funkcji receptora, zmniejszeniem intensywności termogenezy i spoczynkowej przemiany materii.

Mutacje genu UCP-1 najprawdopodobniej wiąże się ze zmniejszeniem termogenezy i spoczynkowej przemiany materii. Nadal bada się to zagadnienie.

Defekt ekspresji genu PPAR-γ jest rzadką przyczyną otyłości. W badaniach genetycznych najwięcej danych wskazuje na znaczenie w rozwoju insulinooporności polimorfizmów genów związanych z jądrowymi receptorami PPAR-γ.

 

Czynnikami regulującymi proces termogenezy  są:

-receptor β3-adrenergiczny, odpowiedzialny za aktywację termoge nezy w brunatnej tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych;

Termogeneza, lipoliza i transport glukozy do komórek brunatnej tkanki tłuszczowej pobudzany jest przez działanie stymulujące noradrenaliny na receptor β3-adrenergiczny. Mutacja tego receptora dziedziczona jest w sposób recesywny i doprowadza do upośledzenia termogenezy oraz rozwoju otyłości brzusznej, a także cukrzycy insulinoniezależnej typu 2.

-białko rozsprzęgajace-1 (UCP-1), rozprasza energię w postaci ciepła;

-PPAR-γ , nasila oddychanie komórkowe przez pobudzenie transkrypcji białek mitochondrialnych, UCP-1 oraz β-oksydację, pobudza dojrzewanie adypoblastów. (adipogenezę). Receptor PPAR-γ aktywuje pewne geny w adipocytcie, powodując kumulowanie tłuszczu oraz zmiany w wydzielaniu hormonów. Zasadę działania PPAR-γ dobrze przedstawia animacja:

http://www.hhmi.org/biointeractive/obesity/ppar-gamma.html


Zaburzenia w obrębie genów
kodujących czynniki stymulujące termogenezę mogą być przyczyną otyłości

W następnej części….: mutacja genu leptyny i receptora leptyny.

 

image_pdfimage_print
Podziel się ze znajomymi
Skocz do formularza

Komentarze 3

  1. 1

    Co to znaczy ‚defekt ekspresji’ – wyciszanie epigenetyczne?

  2. 2

    Mutacja punktowa PPARγ zmieniająca w kodonie 12 egzonu B izoformy PPARγ2 cytozynę na guaninę (polimorfizm Pro12Ala izoformy PPARγ2) wiąże się z insulinoopornością, podwyższonym BMI i ujawnianiem się otyłości. Skutkiem tego jest niższa aktywność biologiczna zmutowanego wariantu w porównaniu z dzikim wariantem receptora.

    Jednakże wpływ genotypu jest modyfikowany przez czynniki środowiskowe.
    Obserwowano różne zmiany w masie ciała u nosicieli allela Ala. Wykazano nawet, że jeżeli spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych u nosicieli allela Ala jest małe- wartości BMI są większe niż u homozygot ProPro, tymczasem gdy spożycie jest duże, sytuacja jest odwrotna. Pochodne kw.tłuszczowych z różnym powinowactwem łączą się z PPARγ – u homozygot ProPro efektywniej aktywują adipogenezę niż u nosicieli allela Ala.

  3. 3

    Witam 🙂

    A mi się wydaje, że przyczyną zaburzeń termogenezy jest poprostu brak zapotrzebowania organizmu na ciepło. Osoby otyłe mają „izolację” i nie potrzebują produkować takiej ilości ciepła wewnątrz jak osoby bez „izolacji”… To jest przyczyna, a to co Pani opisuje wydaje się być skutkiem 🙂

  4. Dodaj komentarz
    (wymagany)
    (wymagany)
    (wymagany)

    Pola oznaczone znaczkiem W są obowiązkowe. Musisz wypełnić wszystkie pola wymagane, aby dodać komentarz.
    Twój adres email, który podasz nie zostanie opublikowany z Twoim komentarzem.

    W treści komentarza dozwolone są tagi XHTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

do góry