Rejestracja

Please leave these two fields as-is:
UWAGA: Prosimy o rozwiązanie prostego równania matematycznego!
zamknij

Zaloguj się

Zapomniałeś hasła?

Jeżeli nie pamiętasz swojego hasła, wyślemy Ci nowe - wystarczy skorzystać ze specjalnego formularza
Przypomnij mi hasło

Zarejestruj się
Napisano: 28 października 2015

Liczba komentarzy: 1
Charakterystyka zawału mięśnia sercowego

Autor wpisu
mgr Agnieszka Helis
mgr Agnieszka Helis

Zawał mięśnia sercowego (ang. acute myocardial infarction, MI)  jest obecnie jedną z najczęstszych przyczyn śmierci lub niepełnosprawności na świecie.

Najnowsze dane WHO (Raport) wskazują, że w roku 2008 na choroby mięśnia sercowego umarło 17,3 miliona osób, co stanowi 30% przyczyn zgonów na świecie. Na zawał mięśnia sercowego zmarło 6,2 miliona osób.

Zarówno u kobiet jak i u mężczyzn, kraje zachodnioeuropejskie uzyskują dość niskie wskaźniki zgonów spowodowanych chorobami sercowonaczyniowymi i cukrzycą wynoszące poniżej 200 zgonów/100.000 osób. Polska znajduje się w grupie o nieco wyższej śmiertelności (od 201-400) z wynikiem 205 zgonów/ 100.000 osób wśród kobiet oraz 366 zgonów/100.000 wśród mężczyzn. Najwięcej zgonów (>500 zgonów/100.000 osób) wśród kobiet obserwuje się w Uzbekistanie i krajach sąsiadujących oraz w niektórych państwach Afryki Środkowej. Wśród mężczyzn najwięcej zgonów, oprócz wcześniej wymienionych, przypada na  Rosję, Arabię Saudyjską oraz niektóre kraje wschodnioeuropejskie np.Ukraina, Białoruś (Raport).

Znacznie upraszczając, zawał mięśnia sercowego jest stanem chorobowym, w którym dochodzi do całkowitego zamknięcia naczynia wieńcowego, co skutkuje niedokrwieniem pewnego obszaru mięśnia sercowego i prowadzi do obumarcia tego fragmentu. Często dotyczy to naczyń uprzednio zwężonych w przebiegu miażdżycy (1).

Powszechnie obowiązująca międzynarodowa definicja zawału pozwala na stwierdzenie zawału w przypadku istnienia dowodów na martwicę miokardium z równoczesnym jego niedokrwieniem. Wg European Society of Cardiology (ESC) Guidelines przyczyn świeżego zawału może być wiele, dlatego też stwierdzenie któregokolwiek z następujących symptomów może świadczyć o zawale mięśnia sercowego:

1. Charakterystyczne podwyższenie i/lub obniżenie poziomu biomarkerów zawału mięśnia sercowego wraz z niedokrwieniem (ang. ischeamia) i/lub istotnymi zmianami w obrębie załamka ST-T lub nowo powstałym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa (ang. left bundle branch block ,LBBB) i/lub patologicznym załamkiem Q w EKG  i/lub innymi nieprawidłowościami w obrębie ściany mięśnia sercowego wykrytymi metodami obrazowania medycznego i/lub obecności zakrzepu w naczyniach wieńcowych

2. Stwierdzenie ‘śmierci sercowej’ z towarzyszącymi objawami niedokrwienia miokardium oraz świeżymi zmianami w EKG lub świeżym LBBB. Niemniej jednak do obumarcia dochodzi przed wzrostem markerów zawału mięśnia sercowego.

3. Zakrzepica stentu związana z MI, z towarzyszącym niedokrwieniem oraz charakterystycznymi zmianami poziomu markerów zawału mięśnia sercowego

Wśród kryteriów rozpoznania przebytego zawału serca wymienia się natomiast patologiczne załamki Q w EKG wraz z towarzyszącymi objawami lub ich brakiem i równoczesnym brakiem symptomów niedokrwienia i/lub utratą fragmentu miokardium, jego ścienieniem i niezdolnością do skurczu (uwidocznionymi metodami obrazowania) z równoczesnym brakiem objawów niedokrwienia i/lub innymi nieprawidłowościami mogącymi świadczyć o przebytym MI (2,3).

Jak już wspomniano, niedokrwienie mięśnia sercowego prowadzi do śmierci komórek w mięśniu sercowym. Nie jest to jednak śmierć nagła, zajmuje do około 20 minut od wystąpienia niedokrwienia.  Niemniej jednak widoczne zmiany makroskopowe lub mikroskopowe (obserwowane post mortem) widoczne są dopiero po kilku godzinach (reperfuzja znacznie opóźnia ujawnienie się zmian). Całkowita martwica komórek miokardium zajmuje przynajmniej 2-4 godzin.

Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego może opierać się o różne kryteria: wielkość, lokalizację oraz obraz patomorfologiczny.

Na podstawie wielkości rozpoznaje się:
-zmiany mikroskopowe, będące martwicą ogniskową,
-zmiany małe obejmujące mniej niż 10% mięśnia lewej komory,
-zmiany średnie, obejmujące od 10 do 30 % mięśnia lewej komory,
-zmiany duże, obejmujące powyżej 30% mięśnia lewej komory.

Na podstawie obrazu patomorfologicznego można natomiast wyróżnić:
-świeży zawał serca (obecność leukocytów wielojądrzastych)
-zawał serca w trakcie gojenia (obecność komórek jednojądrzastych, fibroblastów, brak leukocytów wielojądrzastych)
-zawał serca zagojony (tkanka bliznowata, brak nacieku komórkowego).

Klinicznie zawał serca można podzielić na 5 typów:

Typ 1 –    samoistny zawał mięśnia sercowego (przyczyną może być nadżerka, pęknięcie lub rozwarstwienie blaszki miażdżycowej);

Typ 2 – zawał mięśnia sercowego wtórny do niedokrwienia (przyczyną może być zatorowość wieńcowa, zaburzenia rytmu, nadciśnienie tętnicze);

Typ 3 – zgon sercowy, który wystąpił przed pojawieniem się sercowych biomarkerów zawału we krwi;

Typ 4a – zawał mięśnia sercowego związany z przezskórną interwencją wieńcową (ang. percutaneous coronary intervention, PCI);

Typ 4b-zawał mięśnia sercowego związany z zakrzepicą w stencie;

Typ 5 -zawał mięśnia sercowego związany z operacją pomostowania aortalno-wieńcowego (ang. coronary artery bypass grafting, CABG) (2).

Wśród czynników ryzyka zawału mięśnia sercowego u młodych osób, przed 45. rokiem życia, wymienia się przede wszystkim miażdżycę tętnic, ponadto zator tętnicy wieńcowej, nadkrzepliwość, wrodzone anomalie tętnic wieńcowych oraz rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, skurcz tętnicy wieńcowej, tępy uraz klatki piersiowej, zapalenie naczyń, krwotok lub niedociśnienie.

Do czynników ryzyka zawału mięśnia sercowego zalicza się ponadto:
– płeć męska;
– wysoki poziom cholesterolu, zaburzona proporcja pomiędzy cholesterolem LDL i HDL;
– obecność patologicznej apolipoproteiny;
– wysoki poziom trójglicerydów;
– cukrzyca;
– otyłość;
– brak aktywności fizycznej;
– miażdżyca tętnic;
– hiperhomocysteinemia (osoby przed 30. rokiem życia);
– nadciśnienie tętnicze;
– stany związane z nadkrzepliwością  takie jak wrodzone zaburzenia krzepliwości, toczeń układowy, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych;
– anomalie naczyń wieńcowych (rozwarstwienie naczynia zwłaszcza u kobiet);
– skurcz naczynia np. w wyniku zażywania kokainy czy amfetaminy;
– palenie papierosów (powoduje m.in. nasiloną trombogenezę i agregację płytek krwi);
– pierwotne guzy serca (rzadko);
– złośliwe guzy serca (mięsaki u dzieci);
– śluzak (łagodny guz z tkanki łącznej);
– tętniaki naczyń wieńcowych (rzadko) (1).

Bardzo istotnym i niezbędnym w diagnostyce zawału mięśnia sercowego jest badanie EKG oraz wywiad lekarski.

Wśród klinicznych objawów zawału mięśnia sercowego i niedokrwienia mięśnia sercowego wymienia się:
-Dyskomfort/promieniujący ból w klatce piersiowej, kończynach górnych, żuchwie lub nadbrzuszu, rozlany, trwający zwykle dłużej niż 20 minut. Bólowi może towarzyszyć obfite pocenie się, nudności lub utrata przytomności.
-Zmęczenie
-Duszności
-Problemy w oddychaniu,płytki oddech
-Bladość powłok skórnych
-Nagłe osłabienie lub zdrętwienie okolicy twarzy, rąk, nóg lub jednej strony ciała
-Problemy z mówieniem
-Problemy z chodzeniem, utrata równowagi i koordynacji ruchowej
-Inne nietypowe objawy lub brak objawów (2, 7).

Potwierdzeniem lub sposobem na wykrycie uszkodzenia mięśnia sercowego jest oznaczenie odpowiednich biomarkerów.

W wyniku martwicy mięśnia sercowego, z miocytów do krwi zostają uwolnione różne białka takie jak mioglobina, troponiny sercowe (ang. cardiac troponin, cTn), kinaza kreatynowa (ang creatine kinase, CK), dehydrogenaza mleczanowa i inne. Swoiste biomarkery martwicy mięśnia sercowego to przede wszystkim troponina i izoenzym MB kinazy kreatyninowej (CK-MB). Preferencyjnie stosuje się oznaczenia troponiny (T lub I). Wzrost cTn powyżej wartości referencyjnej może służyć zdiagnozowaniu MI, niemniej jednak wzrasta także w różnych stanach chorobowych, niekoniecznie związanych z MI (2).

Wybrane stany charakteryzujące się wzrostem poziomu troponin we krwi:
-zawał mięśnia sercowego
-wstrząśnienie serca lub inny uraz np. zabieg chirurgiczny, ablacja
-ostra i przewlekła niewydolność serca
-rozwarstwienie aorty
-wada zastawki aortalnej
-kardiomiopatia przerostowa
-tachyarytmie i bradyarytmie lub blok serca
-zator tętnicy płucnej, ciężkie nadciśnienie płucne
-niewydolność nerek
-ostre choroby neurologiczne
-amyloidoza, hemochromatoza, sarkoidoza, twardzina
-rabdomioliza uszkadzająca serce
-toksyczne działanie leków lub trucizn
-chorzy z niewydolnością oddechową lub sepsą
-oparzenia  powyżej 30% pola powierzchni ciała
-ekstremalny wysiłek fizyczny (5)

Aby zapobiec przeoczeniu niedokrwienia mięśnia sercowego, które może nastąpić później niż czas pobrania krwi (surowica lub osocze) do badań wykonuje się oznaczenia cTn pierwszorazowo oraz po 3-6 godzinach od pierwszego oznaczenia. Maksymalny wzrost troponin obserwuje się w 14-20. godzinie (cTnI) lub w 10-24. godzinie (cTnT). Uważa się, że najwyższa czułość testu występuje w 12. godzinie od pojawienia się pierwszych objawów zawału. Należy jednak pamiętać, że wysoki poziom troponin utrzymuje się 5-15 dni, co znacznie utrudnia rozpoznanie fazy bliznowacenia oraz dorzutu zawału. W przypadku pacjentów z MI obserwuje się dynamiczne zmiany cTn. Podwyższony poziom cTn z lub bez dynamiki zmian oraz bez objawów niedokrwienia, powinny skłonić ku poszukiwaniom innej niż MI, przyczyny zmian związanej z uszkodzeniem miokardium np. zapalenie mięśnia sercowego,dysekcja aorty, zator płucny (2,8).

W komórkach mięśnia sercowego istnieją trzy izomeryczne formy troponin: troponina T (cTnT), I (cTnI) oraz C (cTnC). Lokalizacja wewnątrzkomórkowa oraz specyficzność cTnT i cTnI powodują, że są one definitywnymi markerami uszkodzenia mięśnia sercowego, natomiast cTnC występuje także w mięśniach szkieletowych, stąd też nie spełnia wszystkich wymagań idealnego wskaźnika (8).

We wczesnej diagnostyce zwału mięśnia sercowego przydatnymi wskaźnikami jest pomiar całkowitego stężenia CK-MB (CK-MBmass), aktywność CK-MB (CK-MBakt)oraz mioglobina.

Ryc.1. Chronologia wprowadzania biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego do praktyki klinicznej (9, 11, 6).

chronologia
chronologia wprowadzania markerów zawału mięśnia sercowego

Kinaza kreatyny (CPK) nie jest niestety enzymem charakterystycznym tylko dla mięśnia sercowego. Stąd też w celu odróżnienia pierwotnego uszkodzenia mięśnia sercowego od innej etiologii uszkodzenia serca używa się kryterium dla pomiaru aktywności CK-MB powyżej 6% całkowitej aktywności CPK. Natomiast w przypadku CK-MBmass za wartość odcięcia dla zawału serca (tzw. AMI cut off)  uważa się stężenie powyżej 5 ng/ml (Dade Behring Diagnostics, analizator Opus Plus; Sanofi Paster Dianostics, analizator Access; Boehringer Mannheim, analizator Elecsys 1010, Elecsys 2010). CK-MB wzrasta w 3.-8. godzin od wystąpienia zawału, osiągając maksimum w 9-30. Godzinie i spadając w ciągu 48.-72. godzin. W praktyce wykorzystuje się pomiar CK-MB do oceny czy zawał okołooperacyjny dokonał się w ciągu pierwszej doby od zabiegu oraz w celu oceny perfuzji obszaru objętego zawałem (ze względu na krótki czas trwania enzymu w krwioobiegu oraz specyfikę uwalniania enzymu z uszkodzonych kardiomiocytów) (8).

Mioglobina wzrasta w surowicy krwi bardzo szybko w przypadku zawału serca (około 30 minut), niestety trwa dość krótko, co dosyć często powoduje uzyskiwanie wyników fałszywie ujemnych u pacjentów, późno zgłaszających się do szpitala. Swoje maksimum uzyskuje w 5.-12. godzin oraz zanika stopniowo w czasie 18.-30. godzin. Mioglobina nie jest specyficzna dla mięśnia sercowego (jej stężenie we krwi jest odzwierciedleniem masy mięśniowej), dlatego powinno się ją oznaczać wraz z definitywnymi wskaźnikami uszkodzenia mięśnia sercowego.

Mioglobina, z pewnymi ograniczeniami,  jest dobrym wskaźnikiem reperfuzji naczyń wieńcowych u osób po przebytym leczeniu trombolitycznym i angioplastyce wieńcowej oraz może służyć monitorowaniu  leczenia u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną (8).

Tab. 1. Wczesna diagnostyka niedokrwienia mięśnia sercowego (8, 9, 6,10)

Wczesne markery zawału mięśnia sercowego Wzrost od wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego Spadek od wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego
mioglobina 0,5-2 h 18-30 h
MLC 2-6 h 10-14 dni
H-FABP 2-3 h 24 h
cTnI 3-6 h 5-7 dni
cTnT 3-6 h 10-15 dni
CK-MBmass 3-8 h 48-72 h
GPBB 2-3 h 1-2 dni

Należy pamiętać, że niedokrwienie mięśnia sercowego wiąże się z pojawieniem się różnych substancji we krwi, mogących wskazywać na wystąpienie martwicy mięśnia sercowego takich jak:
– transaminaza glutamino-szczawiooctowa (AST- wykorzystanie wartości stosunku AST/ALT znacznie  przekraczająca 2 może świadczyć o zawale, <1 przemawia za uszkodzeniem wątroby)
– dehydrogenaza mleczanowa (ang. lactate dehydrogenase, LDH) -enzym późny, niespecyficzny)
-gammaglutamylotranspeptydaza (ang. gammaglutamylotranspeptydase, GGTP) -enzym późny, niespecyficzny)
-CRP (ang. high sensitivity C-reactive protein) – niespecyficzny, wzrot proporcjonalny do stopnia uszkodzenia tkanki
– peptyd natriuretyczny B (ang. B-type natriuretic peptide, BNP)-niespecyficzny, wartość predykcyjna
– łańcuchy lekkie miozyny (MLC)
– białka wiążące kwasy tłuszczowe (ang. heart fatty acid binding protein, H-FABP) (9).

H-FABP jest cytozolowym białkiem, szybko uwalnianym do krwioobiegu w wyniku uszkodzenia kardiomiocytów. Nie jest ono specyficzne tylko dla serca, bowiem znajduje się także w mięśniach szkieletowych. W niewielkich ilościach wydzielają go komórki kanalików dystalnych nerek, niektóre obszary mózgu, gruczoły mleczne oraz łożysko.  Wzrost poziomu tego białka pojawia się po 2-3. godzinach od wystąpienia bólu w klatce piersiowej i wraca do poziomu wyjściowego po 24. godzinach. H-FABP nie jest jeszcze powszechnie stosowane, niemniej jednak może znaleźć zastosowanie w diagnostyce ostrych zespołów wieńcowych, służyć do oceny martwicy mięśnia sercowego, skuteczności reperfuzji oraz diagnostyki dorzutu zawału. Należy jednak uważać z oceną poziomu H-FABP u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, bowiem stężenie białka jest podwyższone nawet bez uszkodzenia kardiomiocytów (9,11). Obecnie na rynku pojawiły się już szybkie testy do jakościowego oznaczania H-FABP we krwi (np. QuickSens® h-FABP, ScreenMed).

Kolejnym kandydatem na wskaźnik martwicy kardiomiocytów są MLC. Wykazano istotną statystycznie korelację stężenia MLC z rozległością martwicy oraz rokowaniem po zawale mięśnia sercowego. Podobnie jak troponiny, także MLC lokalizowane są w cytozolu komórek mięśnia sercowego, stąd też uszkodzenie kardiomiocytów wiąże się z uwolnieniem MLC z komórek, prowadząc do wzrostu ich stężenia we krwi już po 4-6. godzin. Maksymalny poziom MLC pojawia się po 4. Dniach, natomiast powrót do wartości wyjściowych po 10.-14. dobie (9). Istnieją już możliwości badawcze oznaczenia MLC metodą ELISA (np. Human phosphorylated Myosin Light Chain Elisa kit).

Izoenzym BB fosforylazy glikogenu (ang. glycogen phosphoryase isoenzyme BB, GPBB) jest obiecującym markerem niedokrwienia mięśnia sercowego. Występuje w wysokim stężeniu w tkance mózgowej i mięśniu sercowym (4, 6). Istnieje możliwośc oznaczenia GPBB metodą ELISA lub Western Blot (np. GPBB ELISA, Diagenics)

Wczesne rozpoznanie wystąpienia niedokrwienia mięśnia sercowego oraz zastosowanie odpowiedniego leczenia znacznie zwiększa szanse przeżycia pacjenta i zachowania zdrowia po  przebytym zawale serca. Intensywny rozwój medycyny oraz wdrażanie coraz czulszych testów diagnostycznych uzupełnianych o inne metody diagnostyczne wraz z wnikliwym wywiadem lekarskim i odpowiednio szybko udzieloną pomocą powinny stać się drogą do osiągnięcia sukcesu diagnostycznego i terapeutycznego.

mgr Agnieszka Helis, diagnosta laboratoryjny

Piśmiennictwo:
1. Masajtis A. i wsp. Zawał mięśnia sercowego – narastający problem u młodych osób. Przew Lek 2006; 2: 74-79.
2. Thygesen K. et al. Third universal definition of myocardial infarction. Europ Heart J 2012; 33:2551-2567.
3. Steg G. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Europ Heart J 2012; 33:2569-2617.
4. Krause E. et al. Glycogen phosphorylase isoenzyme BB in diagnosis of myocardial ischaemic injury and infarction. Molec Cel Biochem 1996; 1:289-295
5. Jankowski P., Brzozowska-Kiszka M. Współczesne zasady leczenia zawału serca. Prze Lek 2009; 3:30-37.
6. Rabitzsch E. et al. Immunoenzymometric Assay of Human Glycogen Phosphorylase Isoenzyme BB in Diagnosis of Ischemic Myocardial Injury. Clin Chem 1995; 7:966-978.
7. WHO. Fact sheet No317. Cardiovascular diseases (CVDs). 2012. Online available.
8. Stępień E. i wsp. Biochemiczne markery niedokrwienia mięśnia sercowego w diagnostyce okołooperacyjnego uszkodzenia serca. Cardiovascular Forum 2002; 7(4)
9. Frankiewicz A. Markery martwicy mięśnia sercowego u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową poddanych zabiegowi przezskórnej interwencji wieńcowej. AM Gdańsk 2008. Rozprawa doktorska.
10. Stejskal D. et al. Use of glycogen phosphorylase bb measurement with poct in the diagnosis of acute coronary syndromes. a comparisonwith the elisa method. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2007, 151(2):247–249
11. Pant S. et al. Cardiac biomarkers. Novel Strategies in Ischemic Heart Disease. Dr. Umashankar Lakshmanadoss (Ed.), 2012. Online available.

image_pdfimage_print
Podziel się ze znajomymi
Skocz do formularza

Komentarze 1

  1. 1

    Mój dziadek zmarł na zawał serca w młodym wieku. Słyszałem że za zwiększone ryzyko zawału odpowiada gen LRP8. Staram się dbać o zdrowie ale chciałem upewnić się czy nie odziedziczyłem przypadkiem złego genu i wykonałem badanie genetyczne na zdrowegeny.pl. Niestety wynik nie wyszedł po mojej myśli, ale przynajmniej mam świadomość, że muszę częściej chodzić na kontrole lekarskie i bardziej skupić się na zdrowym odżywianiu.

    1 rok temu
  2. Dodaj komentarz
    (wymagany)
    (wymagany)
    (wymagany)

    Pola oznaczone znaczkiem W są obowiązkowe. Musisz wypełnić wszystkie pola wymagane, aby dodać komentarz.
    Twój adres email, który podasz nie zostanie opublikowany z Twoim komentarzem.

    W treści komentarza dozwolone są tagi XHTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

do góry