Rejestracja

Please leave these two fields as-is:
UWAGA: Prosimy o rozwiązanie prostego równania matematycznego!
zamknij

Zaloguj się

Zapomniałeś hasła?

Jeżeli nie pamiętasz swojego hasła, wyślemy Ci nowe - wystarczy skorzystać ze specjalnego formularza
Przypomnij mi hasło

Zarejestruj się
Napisano: 12 kwietnia 2013

Liczba komentarzy: 0
Oblicza toksoplazmozy

Autor wpisu

Istnieje szereg mitów związanych z toksoplazmozą. Jest to choroba budząca strach u wielu kobiet spodziewających się dziecka. Artykuł przedstawia podstawowe informacje dotyczące toksoplazmozy, jej diagnostyki i leczenia.

Toxoplasma gondii jest pierwotniakiem wewnątrzkomórkowym, pasożytującym u człowieka i różnych zwierząt stałocieplnych. Wywołuje on chorobę zwaną toksoplazmozą, która obejmuje ponad 1/3 ogólnej populacji. Szacuje się, że w Polsce 60% osób jest seropozytywnych.

Źródła zakażenia

Do zakażenia może dojść drogą pokarmową (spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego cysty tkankowe, spożycie wody, owoców, warzyw zanieczyszczonych kocimi odchodami), łożyskową, poprzez transfuzje czy przeszczep narządów zakażonych lub zakażenie laboratoryjne (1).

Dane o wysokiej seroprewalencji wśród wegetarian świadczą o znaczącej roli oocyst w epidemiologii toksoplazmozy (2).

Cykl rozwojowy

U kota, jako żywiciela ostatecznego Toxoplasma gondii, dochodzi do powstania formy inwazyjnej- oocyst, które w milionach wydalane są wraz z kałem. Dojrzewają one w glebie, zachowując zakaźność przez 12-18 miesięcy. Po spożyciu oocyst przez człowieka lub zwierzę dochodzi do uwolnienia w jelicie sporozoitów. Pierwotniak przechodzi w kolejną fazę rozwojową (tachyzoit), mającą zdolność ruchu. Tachyzoity pokonują barierę jelitową i przechodzą do krwi, gdzie wnikają do komórek jądrzastych. Intensywne namnażanie się pasożyta doprowadza do pęknięcia komórki i rozsiania się tachyzoitów do wielu tkanek i narządów. Obecność tachyzoitów stymuluje układ immunologiczny gospodarza, co powoduje zahamowanie namnażania i przejście tachyzoitów w bradyzoity, które z kolei tworzą cysty tkankowe w mózgu, oku, mięśniach szkieletowych. Bradyzoity namnażają się wolno , ale w przypadku spadku odporności może dojść do ich przekształcenia w tachyzoity i tym samym do reinfekcji (2,3).

Postacie toksoplazmozy

Wyróżnia się dwie postacie toksoplazmozy: toksoplazmozę nabytą oraz toksoplazmozę wrodzoną.

W zależności od głównych objawów wyróżniamy różne postacie toksoplazmozy nabytej.

Zakażenie pierwotne przebiega zwykle bezobjawowo lub skąpoobjawowo. Zaledwie u co 10 zakażonej osoby występują objawy rzekomogrypowe. W postaci węzłowej obserwuje się utrzymujące się przez 4-6 tygodni niebolesne powiększenie węzłów chłonnych szyjnych, karkowych i potylicznych. W postaci brzusznej dominują wymioty, bół brzucha, brak łaknienia. Czasami dochodzi do powiększenia wątroby i śledziony oraz objawów przypominających zapalenie wyrostka robaczkowego. Sporadycznie pojawia się postać oczna, związana ze zmianami na dnie oka-powoduje zapalenie siatkówki i naczyniówki i może prowadzić do obniżenia ostrości wzroku.

Ciężki przebieg toksoplazmozy nabytej występuje u osób o obniżonej odporności np. u pacjentów z AIDS, w trakcie immunosupresji czy w przewlekłej kortykoterapii. Zarażenie T.gondii u takich osób może wywoływać zapalenie mózgu.

Zagrożenie toksoplazmozą wrodzoną istnieje u płodów matek z pierwotnym zakażeniem w trakcie ciąży. Dochodzi wtedy do przekazania pierwotniaka drogą krwi od matki do płodu. Zakażenie w czasie ciąży może prowadzić do poważnych uszkodzeń płodu, głównie ze względu na duże powinowactwo T.gondii do tkanki nerwowej. Zmiany te są nieodwracalne.

Należy jednak pamiętać, że zakażenie matki nie przesądza o zakażeniu płodu.

Transmisja T.gondii u ciężarnych zależy od:
-okresu ciąży, w którym doszło do zakażenia (ryzyko wzrasta wraz z wiekiem ciąży)
-poziomu parazytemii u matki
-stanu układu immunologicznego
-stopnia dojrzałości łożyska
-istnienia patologii łożyska

W większości przypadków (70-90%) obserwuje się bezobjawowy przebieg toksoplazmozy wrodzonej. Z opóźnieniem pojawiają się takie objawy jak zez, jaskra, zaburzenia ostrości wzroku, zaburzenia rozwoju psychoruchowego czy drgawki. Rzadko dochodzi do poważnych skutków zakażenia np. triady Sabina-Pinkertona (zapalenie siatkówki, wodogłowie i zwapnienia wewnątrzczaszkowe). Ważnym jest, aby leczyć zakażenia T.gondii, bowiem nieleczone może ujawnić się w okresie dojrzewania i prowadzić do odległych następstw dotyczących narządu wzroku (nawet ślepoty) i OUN (trudności w uczeniu się, zaburzenia mowy, upośledzenie rozwoju umysłowego). Należy również pamiętać, że zarażenie T.gondii może być przyczyną poronienia czy urodzenia martwego dziecka (2,3,5).

Zapobieganie

Strategia zapobiegania zakażeniu T.gondii powinna obejmować następujące czynności:
– Niespożywanie surowego, niedogotowanego lub niedosmażonego mięsa
– Dokładne mycie naczyń, noży, desek i innych obiektów, które miały kontakt z surowym mięsem
– Dokładne mycie owoców, warzyw
– Unikanie czyszczenia kocich kuwet lub używanie rękawiczek (koty w gospodarstwie domowym rzadko są zarażone, natomiast dzikie koty dość często)
– Unikanie kontaktu z wolno żyjącymi kotami
– Wykonywanie prac w ogrodzie w rękawiczkach
– Chronienie żywności przed owadami
– Stosowanie podstawowych zasad higieny
– Gotowanie lub mrożenie mięsa
– Edukowanie kobiet w wieku rozrodczym
– Edukowanie ginekologów o ograniczeniach testów serologicznych (wynikach fałszywie dodatnich, przetrwałych IgM) (3,5)

Diagnostyka

W diagnostyce toksoplazmozy wykorzystuje się metody pośrednie (serologiczne) oraz bezpośrednie (PCR, hybrydyzacja, izolacja, metody histologiczne).

Najczęściej wykorzystuje się metody serologiczne, zwłaszcza u osób immunokompetentnych. U pacjentów z obniżoną odpornością, zwykle ostateczne potwierdzenie toksoplazmozy następuje po wykryciu pasożyta metodami bezpośrednimi (4). Metodami serologicznymi wykrywa się swoiste przeciwciała. Jako pierwsze pojawiają się przeciwciała skierowane do antygenów błonowych pasożyta (wykrywanie metodami immunofluorescencji bezpośredniej, próby barwnej, testem aglutynacji bezpośredniej, techniką Abbot IMX), a w późniejszym czasie przeciwciała  przeciwko antygenom cytoplazmatycznym pasożyta (wykrywane testem immunoenzymatycznym, immunoabsorbcji aglutynacyjnej).

Podczas infekcji, we krwi w pierwszej kolejności pojawiają się swoiste przeciwciała klasy IgM (około 1 tygodnia od zakażenia). Ich stężenie gwałtownie wzrasta i utrzymuje się na niskim poziomie zwykle przez 4 do 6 miesięcy (czasem 12 miesięcy i dłużej- przetrwałe IgM). Wraz ze wzrostem przeciwciał IgM wzrasta także poziom przeciwciał IgA, które mogą być wykrywalne w surowicy do 9 miesięcy i dłużej. Najpóźniej wzrasta miano swoistych przeciwciał IgG (po 2 tygodniach od zakażenia), osiągając szczyt około 2-3 miesiąca. Po tym czasie ich poziom sukcesywnie spada, utrzymując się jednak w niewielkim stężeniu do końca życia gospodarza. Najbardziej miarodajną metodą oceny zakażenia jest wykonanie kilku testów serologicznych i określenia zmian w czasie.

W laboratoriach komercyjnych zwykle dostępnymi testami są testy serologiczne, używane zwykle jako skrining. Na pozytywnych lub negatywnych wynikach swoistych przeciwciał IgG można zwykle polegać, natomiast pozytywny wynik p/c IgM należy potwierdzić w laboratorium referencyjnym. Laboratoria referencyjne mają możliwości wykonania szeregu badań w kierunku toksoplazmozy np. swoistych przeciwciał IgG, IgM, IgA, IgE, widności IgG, aglutynacji (HS/AC test).

Jeżeli u ciężarnej uprzednio seronegatywnej uzyskano pozytywny wynik odczynów w kierunku T.gondii świadczy to o pierwotnej toksoplazmozie.

Wysoce prawdopodobne zakażenie rozpoznaje się u cieżarnej, gdy występuje:
-3-4 krotny wzrost poziomu p/c IgG przy równoczesnej obecności swoistych p/c IgM i/lub IgA
-stężeniu p/c IgG powyżej 300 IU/ml przy równoczesnej obecności swoistych p/c IgM i/lub IgA oraz limfoadenopatii
– stężeniu p/c IgG powyżej 300 IU/ml przy równoczesnej obecności swoistych p/c IgM i/lub IgA w III trymestrze ciąży bez limfoadenopatii

Możliwość pierwotnego zakażenia w czasie ciąży powinna zostać wykluczona w przypadku, gdy obserwuje się stabilnie niskie stężenie IgG przy obecności IgM lub ich braku oraz przy wysokim stężeniu IgG przy braku swoistych IgM.

Tabela 1. Przykładowa interpretacja wyników testów serologicznych w kierunku swoistych przeciwciał IgG oraz IgM T.gondii stosowanych w laboratoriach komercyjnych (7, 8)

Wynik IgM Wynik IgG Możliwa interpretacja
Brak infekcji. Wskazany monitoring w ciąży, ze względu na możliwość transmisji przezłożyskowej T.gondii 


+ W I i II trymestrze ciąży większości przypadków świadczy o infekcji nabytej przed obecną ciążą (przynajmniej 6 miesięcy wcześniej). W III trymestrze wynik taki trudno jednoznacznie zinterpretować, ponieważ możliwa jest infekcja we wczesnej ciąży, a poziom IgM jest poniżej granicy wykrywalności. 

 

+ lub +/- Może świadczyć o ostrej fazie zakażenia lub o przetrwałych IgM -wymaga potwierdzenia w laboratorium referencyjnym 

 

+ lub +/- + Może świadczyć o ostrej fazie zakażenia -wymaga potwierdzenia w laboratorium referencyjnym

 

Czasami trudno jest określić moment rozpoczęcia się ostrej infekcji, nawet przy pozytywnym wyniku swoistych przeciwciał igM, ponieważ mogą one być przeciwciałami przetrwałymi. Przydatnym testem jest określenie awidności IgG (siły wiązania p/c IgG z antygenami pasożyta, funkcjonalnej dojrzałości). Pozwala on na rozróżnienie świeżego zakażenia od przewlekłej fazy choroby. Miarodajnym wynikiem jest uzyskanie wysokiej awidności IgG, co wyklucza nabycie zakażenia w ostatnich 3-4 miesiącach. Badanie widności IgG znajduje zastosowanie w diagnostyce toksoplazmozy kobiet ciężarnych oraz potwierdzeniu rozpoznania toksoplazmozy wrodzonej (narastanie awidności).

W potwierdzeniu toksoplazmozy wrodzonej wykorzystuje się także immunoblotting IgG. (określenie profilu antygenowego swoistych IgG u matki i dziecka) oraz PCR (wykrywa niezmienny przez cały cykl życiowy fragment DNA T.gondii- gen B1) (1, 3, 5, 6, 7, 9).

Leczenie

Stwierdzenie zarażenia nie jest wyrokiem, ponieważ można ją skutecznie leczyć.

U osób z prawidłową odpowiedzią immunologiczną (za wyjątkiem ciężarnych) zwykle nie stosuje się leczenia, jeżeli brak jest ostrych lub uporczywych objawów.

U osób z obniżoną odpornością stosuje się pirymetaminę lub sulfadiazynę.

U ciężarnych seropozytywnych, w zależności od wieku ciąży można zastosować spiramycynę lub azitromycynę (makrolidy) oraz kombinacje pirymetaminy, sulfadiazyny i kwasu folinowego. Prowadzenie leczenia zależy od wyników PCR wód płodowych oraz USG.  Leczenie zmniejsza o 50% możliwość infekcji płodu. Przewlekła faza zakażenia u ciężarnej nie wymaga leczenia.

W przypadku toksoplazmozy wrodzonej, wszystkie dzieci z takim rozpoznaniem powinny być leczone, bez względu na postać choroby. Stosuje się leczenia antyfoliantami z kwasem folinowym (3, 5, 7).

Istnieją metody prewencji toksoplazmozy
Znaczna część populacji jest zarażona Toxoplasma gondii.  Obserwuje się szczególnie ciężki przebieg choroby u osób z obniżoną odpornością oraz poważne uszkodzenia płodu u kobiet w ciąży. Niemniej jednak przestrzeganie pewnych zasad może skutecznie chronić przed zakażeniem.

 

PIŚMIENNICTWO
1. Holec-Gąsior L., Kur J. Badania epidemiologiczne populacji kobietngminy Przodkowo w kirunku toksoplazmozy. Przegl Epidemiol 2009; 63: 311-316.
2. Długońska H. Toksoplazmoza-parazytoza o wielu obliczach. Pol Merk Lek 2008; XXVIV, 141: 275-277.
3.Niezgoda A, Dobrzańska A. Toksoplazmoza wrodzona-rozpoznawanie i leczenie. Przew Lek 2008; 2: 44-50.
4. Calderaro A. et al. Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii infection.Int J med. Sci 2009;6:135-136.
5. CDC. Preventing Congenital Toxoplasmosis. MMWR 2000, 49: 57-75.
6. Ashburn A. et al. Do IgA, IgE, and IgG avidity tests have any value in the diagnosis of Toxoplasma infection in pregnancy? J Clin Pathol 1998;51:312–315
7.Montoya JG. Management of Toxoplasma gondii infection during pregnancy. Clin Infect Dis. 2008; 47(4):554-566.
8. Jones J. et al. Congenital toxoplasmosis. Am Fam Physician 2003;67:2131-2138.
9. Tanyukse M. Performance of the Immunoglobulin G Avidity and Enzyme Immunoassay IgG/IgM Screening Tests for Differentiation of the Clinical Spectrum of Toxoplasmosis. J Microbiol 2004 ;42(3):211-215.

image_pdfimage_print
Podziel się ze znajomymi
Skocz do formularza

Komentarze 0

Nikt jeszcze nie skomentował tego wpisu, napisz coś!
  1. Dodaj komentarz
    (wymagany)
    (wymagany)
    (wymagany)

    Pola oznaczone znaczkiem W są obowiązkowe. Musisz wypełnić wszystkie pola wymagane, aby dodać komentarz.
    Twój adres email, który podasz nie zostanie opublikowany z Twoim komentarzem.

    W treści komentarza dozwolone są tagi XHTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

do góry