Rejestracja

Please leave these two fields as-is:
UWAGA: Prosimy o rozwiązanie prostego równania matematycznego!
zamknij

Zaloguj się

Zapomniałeś hasła?

Jeżeli nie pamiętasz swojego hasła, wyślemy Ci nowe - wystarczy skorzystać ze specjalnego formularza
Przypomnij mi hasło

Zarejestruj się
Napisano: 27 lutego 2012

Liczba komentarzy: 0
Osób zarażonych prionami jest więcej niż sądzimy!

Priony nieodmiennie kojarzą nam się z chorobą wściekłych krów i patologicznymi zmianami w mózgu.  Niewielu pamięta, że pierwszymi organami, w których dochodzi do akumulacji białka prionowego są narządy limfatyczne. Dopiero po latach dochodzi do gąbczastego zwyrodnienia komórek mózgu.  Nawet w przypadkach asymptomatycznych nieprawidłowe białko może występować w ogromnych ilościach w śledzionie i być potencjalnym zagrożeniem.

Priony to białkowe czynniki infekcyjne, potrafiące przez kontakt z prawidłowym białkiem PrPc indukować zmianę jego konformacji do formy patologicznej.  Po ekspozycji ustroju na białko prionowe dochodzi do lawinowo występującego przekształcania się PrPc w formę patologiczną, która tworzy złogi w dotkniętych tym procesem komórkach.

Akumulacja złogów białkowych skutkuje stopniową utratą funkcji przez komórki, co objawia się w mózgu utratą przewodnictwa neuronów i w konsekwencji tzw. gąbczastą encefalopatią mózgu (TSE, transmissible spongiform encephalopathies).

Zanim jednak pojawią się oznaki TSE, priony muszą dostać się do organizmu, przejść do krwiobiegu i  przedostać przez barierę krew-mózg. Jest to proces trwający lata, jego pierwszy etap polega na penetracji nabłonka jelitowego i przedostaniu się prionów do najbliższych węzłów chłonnych i GALT (ang. gut-associated lymphoid tissue), a następnie do centralnych narządów limfatycznych. To tam, głównie w śledzionie, transformacja prionowa jest najintensywniejsza.

Vincent Béringue z French National Institute for Agricultural Research odkrył niedawno rzecz bardzo niepokojącą:  dotychczas sądzono, że transmisja białka prionowego pomiędzy gatunkami ssaków sporadycznie powoduje TSE (np. w przypadku spożycia przez człowieka wołowiny). Okazuje się jednak, że jest inaczej:  mimo że po wchłonięciu białka prionowego z innego gatunku zwierzęcia zwykle nie występują objawy TSE, to jednak patologiczne złogi pojawiają się w śledzionie! Świadczy to o aktywnej chorobie prionowej, która może nie atakuje mózgu, ale wciąż stanowi zagrożenie i ryzyko transmisji między osobnikami tego samego gatunku i między gatunkami.

Wydaje się więc, że tkanka limfatyczna jest rezerwuarem białka prionowego, chociaż osoba zarażona może nie mieć bladego pojęcia, że jest nosicielem choroby prionowej. Prawdopodobnie taka osoba nigdy nie odczuje skutków choroby, pytanie jednak brzmi, czy w przypadku przeszczepów narządowych czy transfuzji także możemy być spokojni? Czy u biorcy przeszczepionej wątroby czy nerki nie uaktywni się proces chorobowy w pełnej krasie i czy taka osoba nie jest narażona na gąbczastą encefalopatię?

Śledziona
miejsce intensywnej produkcji białka prionowego
Wg badań w Wielkiej Brytanii nawet jedna osoba na 3500 może być nosicielem białka prionowego w tkance limfatycznej i narządach wewnętrznych: wg danych UK’s Health Protection Agency ponad 15000 Brytyjczyków nosi w swoich śledzionach cichego zabójcę mózgu.

Marzena Pieronkiewicz

Źródło:

Not Exactly Rocket Science

Science

image_pdfimage_print
Podziel się ze znajomymi
Skocz do formularza

Komentarze 0

Nikt jeszcze nie skomentował tego wpisu, napisz coś!
  1. Dodaj komentarz
    (wymagany)
    (wymagany)
    (wymagany)

    Pola oznaczone znaczkiem W są obowiązkowe. Musisz wypełnić wszystkie pola wymagane, aby dodać komentarz.
    Twój adres email, który podasz nie zostanie opublikowany z Twoim komentarzem.

    W treści komentarza dozwolone są tagi XHTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

do góry