Rejestracja

Please leave these two fields as-is:
UWAGA: Prosimy o rozwiązanie prostego równania matematycznego!
zamknij

Zaloguj się

Zapomniałeś hasła?

Jeżeli nie pamiętasz swojego hasła, wyślemy Ci nowe - wystarczy skorzystać ze specjalnego formularza
Przypomnij mi hasło

Zarejestruj się
Napisano: 17 sierpnia 2011

Liczba komentarzy: 0
Co dwa geny to nie jeden, czyli o bakteriach opornych na antybiotyki

Autor wpisu

Bakterie niewrażliwe na antybiotyki mogą rozmnażać się szybciej niż przypuszczano. To rewolucyjne odkrycie portugalskich naukowców rzuca nowe światło na zagadnienia związane z intensywnym rozwijaniem się bakteryjnej oporności wielolekowej, stanowiącej ogromną przeszkodę dla współczesnej medycyny.

Odkrycie antybiotyków umożliwiło walkę z groźnymi infekcjami bakteryjnymi. Niestety, wraz z rozpowszechnieniem się leków, mikroorganizmy wykształciły różne mechanizmy obronne i w efekcie wciąż wzrasta liczba patogenów niewrażliwych na wiele rodzajów antybiotyków. Oporność nabywają one na drodze spontanicznych mutacji chromosomowych lub poprzez przyłączanie nowych genów uzyskiwanych od innych bakterii. Stabilne przeniesienie informacji genetycznej z jednego organizmu do drugiego możliwe jest dzięki obecności tak zwanych plazmidów R (ang. resistance, czyli oporność).

W warunkach nieobecności antybiotyku, nabywanie takich genów stanowi dla bakterii dodatkowy wysiłek ograniczający zdolności przystosowawcze szczepu. Uwidacznia się to np. poprzez redukcję liczby podziałów komórkowych i związane jest m.in. z koniecznością ekspresji dodatkowych genów. 

Naukowcy z Uniwersytetu w Lizbonie oraz Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC) dokonali ostatnio przełomowego odkrycia, dotyczącego wzajemnego oddziaływania na siebie genów oporności, które bakteria nabywa na drodze mutacji oraz tych, które są przekazywane za pomocą plazmidów.

Przedmiotem badań było zjawisko epistatycznych interakcji zachodzących u Escherichia coli pomiędzy 10-cioma rodzajami mutacji genów referencyjnych (gyrA, rpoB and PSL) zlokalizowanych na chromosomie oraz pięcioma naturalnymi plazmidami (R124, R831, R16, R702, RP4). Wszystkie one wpływały na oporność względem trzech rodzajów antybiotyków: kwasu nalidyksowego, streptomycyny oraz rifampicyny.

Uzyskane wyniki wskazują na to, że bakteria, która poprzednio nabyła oporność dzięki mutacji chromosomu, a następnie zyskała plazmid niosący geny oporności, ulega podziałom z większą o około 32% szybkością. Podobnie, kiedy mutacja zachodzi w chromosomie bakteryjnym zmodyfikowanym za pomocą plazmidu, bakteria dzieli się około 10% szybciej. Oznacza to, że zachodzenie dodatkowych zmian podwyższa zdolności dostosowawcze już odpornych bakterii.

Zjawisko to może leżeć u podstaw szybkiego pojawiania się oporności wielolekowej. Znacznie komplikuje ono oczekiwania naukowców odnośnie przeciwdziałania powstawaniu niewrażliwych na antybiotyki szczepów.

Źródło:Silva Rui F. et. al., Pervasive Sign Epistasis between Conjugative Plasmids and Drug-Resistance Chromosomal Mutations, „PLoS Genetics”, Vol. 7 (2011).

Portugalscy naukowcy dokonali ostatnio przełomowego odkrycia, dotyczącego wzajemnego oddziaływania na siebie genów odporności, które bakteria nabywa na drodze mutacji oraz tych, które są przekazywane za pomocą plazmidów
image_pdfimage_print
Podziel się ze znajomymi
Skocz do formularza

Komentarze 0

Nikt jeszcze nie skomentował tego wpisu, napisz coś!
  1. Dodaj komentarz
    (wymagany)
    (wymagany)
    (wymagany)

    Pola oznaczone znaczkiem W są obowiązkowe. Musisz wypełnić wszystkie pola wymagane, aby dodać komentarz.
    Twój adres email, który podasz nie zostanie opublikowany z Twoim komentarzem.

    W treści komentarza dozwolone są tagi XHTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

do góry