Rejestracja

Please leave these two fields as-is:
UWAGA: Prosimy o rozwiązanie prostego równania matematycznego!
zamknij

Zaloguj się

Zapomniałeś hasła?

Jeżeli nie pamiętasz swojego hasła, wyślemy Ci nowe - wystarczy skorzystać ze specjalnego formularza
Przypomnij mi hasło

Zarejestruj się
Napisano: 26 kwietnia 2011

Liczba komentarzy: 0
Kolejny winowajca w rozwoju cukrzycy

Cukrzyca typu II to jedna z najczęstszych chorób cywilizacyjnych. Do jej rozwoju przyczyniają się zarówno czynniki środowiskowe — niewłaściwa dieta, siedzący tryb życia — jak i genetyczne. Podłoże molekularne cukrzycy jest bardzo różnorodne i nie do końca poznane.

Wiadomo, że wpływ na jej powstawanie mogą mieć polimorfizmy genów kodujących białka zaangażowane w przekazywanie sygnału, deregulacja ich transkrypcji, a także modyfikacje potranslacyjne i degradacja. W artykule opublikowanym w jednym z ostatnich numerów „Nature Cell Biology” naukowcy z Niemiec i Finlandii wykazali, że choroba może się też rozwijać w wyniku potranslacyjnego wyciszania genów. Przy użyciu dwóch mysich modeli otyłości badacze udowodnili, że zwiększona ekspresja cząsteczki microRNA-143 powoduje niewrażliwość na insulinę.

Podanie zwierzętom insuliny aktywuje ścieżkę przekazywania sygnału, na której dwa pierwsze kroki to fosforylacja receptora dla insuliny i fosforylacja kinazy serynowo/treoninowej AKT. Naukowcy nie zaobserwowali różnic w aktywacji receptora dla insuliny między myszami z wysokim i niskim poziomem microRNA-143. Aktywacja kinazy AKT zależała od poziomu microRNA-143 — nadekspresja tej cząsteczki hamowała fosforylację AKT, blokując przekazywanie sygnału i powodując oporność na insulinę. Zmniejszenie poziomu microRNA-143 przywracało wrażliwość na ten hormon i tolerancję na glukozę.

Cukrzyca typu II to jedna z najczęstszych chorób cywilizacyjnych.

 

Więcej na ten temat przeczytać można tutaj.

ALG

 

image_pdfimage_print
Podziel się ze znajomymi
Skocz do formularza

Komentarze 0

Nikt jeszcze nie skomentował tego wpisu, napisz coś!
  1. Dodaj komentarz
    (wymagany)
    (wymagany)
    (wymagany)

    Pola oznaczone znaczkiem W są obowiązkowe. Musisz wypełnić wszystkie pola wymagane, aby dodać komentarz.
    Twój adres email, który podasz nie zostanie opublikowany z Twoim komentarzem.

    W treści komentarza dozwolone są tagi XHTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

do góry